前庭阵发症性眩晕：是否为血管压迫第八脑神经
一些反复发作性眩晕，由于其发作时间很短(仅数秒钟)，一天发作多次，发作间歇期无症状，临床评估困难，所以诊断无从下手。神经外科医师曾首先提出“血管压迫第八脑神经”的新概念，其机制类似三叉神经痛和偏侧面肌痉挛，使用神经血管解压术可获得良好疗效。
由于这类眩晕多具有强烈的位置性成分，外科医师将其归属于“位置性眩晕”系列，但由于缺乏可靠的诊断标准和没有充分排除包括良性位置性眩晕等其他疾病而受到质疑。磁共振成像和尸体解剖研究显示，健康人群中有20％的个体存在血管与第八脑神经的无症状性接触。因此，即使放射学或外科手术发现有神经与血管接触，也不足以诊断其为神经血管压迫症。
一些作者甚至还怀疑该病的存在，几例资料完整的病例报告显示发作性眼球震颤可能起源于脑干内病变。但另一方面，也发现有支持第八脑神经被血管压迫的证据，如一些得到确认的面神经血管压迫症患者同时合并有发作性的前庭一耳蜗症状，在手术中发现相邻的第七和第八脑神经遭受血管的压迫。
Brandt和Bieterich报道了一组眩晕发作持续短暂、头位改变时加重(下表)、卡马西平治疗全部有效的病例，并将其命名为周围性前庭性阵发症。位置改变对诱发此类眩晕发作的敏感度尚存在争议，因缺乏眼球震颤的完整资料，体位改变时的症状加重也不如三叉神经痛和一侧面肌痉挛那样具有神经血管压迫症的特征。
表前庭阵发症(血管压迫第八脑神经)诊断的建议标准
短暂的眩晕发作，持续数秒钟至数分钟
特殊的头部位置可诱发频繁的发作
永久性或仅出现在发作期的听力丧失或耳鸣
神经生理学检查，发现听觉或前庭功能受损
卡马西平有效
排除了中枢病因
短暂性眩晕发作的鉴别诊断包括：良性发作性位置性眩晕、偏头痛性眩晕、儿童良性发作性眩晕——儿童的一种变异型偏头痛性眩晕、发作性共济失调Ⅱ型、多发性硬化症以及其他脑干病变。由中耳压力改变或大声喊时所诱发的短暂发作性眩晕提示外淋巴瘘；由头部运动诱发的短暂头晕提示单侧前庭损伤的失代偿。梅尼埃病可能出现短暂性眩晕发作，但发作时间一定要超过20分钟甚至数小时以上才是其诊断的依据。
在临床实践中，对那些经过鉴别诊断后没有发现其他原因的短暂性发作性眩晕，可试用卡马西平治疗，如果无效可试用预防偏头痛的药物。对于MRI显示的大血管压迫第八脑神经所致眩晕发作严重且药物治疗无效的患者，外科解压术可能是一项选择。
外淋巴瘘
外淋巴瘘是由迷路、圆窗或卵圆窗骨质缺损所致的一种疾病，瘘管可以是先天性的或由外伤、用力动作、外科手术或疾病腐蚀了骨迷路所引起(下表)。通过病史，常很容易查明病因。所谓的自发性瘘非常少见，多数起源于用力动作或较小的创伤，此类病人病前即存在局部骨迷路变薄等亚临床异常(如上半规管破裂)。
表外淋巴瘘的病因
先天性：内耳发育不良、上半规管破裂
创伤性：外击耳部、爆炸、戴呼吸器潜水、耳贯通伤
用力：分娩、举重、剧烈喷嚏
外科手术：镫骨手术、其他耳部手术
腐蚀性病变：胆脂瘤、梅毒、肿瘤
由创伤或用力所致的外淋巴瘘患者，患耳常先听到“噗的一种爆裂声，随之出现眩晕和听力障碍，也可能出现耳鸣和耳胀。大多数病人同时出现听觉和前庭症状，但也有仅累及其中之一者。眩晕反复发作，一次发作持续数秒钟至数天，或呈波动性的慢性发作。外淋巴瘘对咳嗽、喷嚏或用手指掏耳朵等压力的改变很敏感。一些患者在体位改变时症状加重。出现Tullio现象多提示上半规管破裂。外淋巴瘘的症状有时与梅尼埃病类似，但前者往往在用力、气压伤或头部创伤后立即发生，乃其特点。
查体可发现听力下降、自发性眼震和一侧前庭功能低下，听力图和眼震电图检查可予以证实。听力损伤呈传导性或感音性聋。耳道的检查可排除胆脂瘤或其他局部病变。瘘管征试验(用手指或鼓气耳镜改变外耳道内的压力)可诱发眼震。由菲薄的前半规管管壁破裂造成的所谓前半规管破裂综合征，大声喊或改变患耳压力时，出现短暂的眩晕和朝向健侧的眼球旋转为其典型的临床表现。
Valsalva动作(即增加颅内压)是检查有无瘘管的另一种方法。医师密切观察患者的眼震，可通过让患者佩戴弗仑泽尔眼镜或应用视频眼震图检查等观察眼震。原因不明的瘘管应进行梅毒血清学检查。薄层(0.5～1mm)CT扫描有助于发现包括上半规管裂在内的骨迷路异常。压力诱发性眩晕长期发作且原因不明者可行中耳探查，但也可存在假阴性和假阳性的问题。
由用力引发的急性外淋巴瘘，保守治疗通常是有效的。具体内容包括高枕卧床一周左右，随后的六周内避免任何用力动作。对保守治疗效果不佳者，或胆脂瘤、急性气压伤、贯通伤和上半规管破裂等患者，可以尝试外科修补术治疗
作者阿道夫M·普朗斯坦（英）托马斯·伦珀特（德）翻译赵钢韩军良夏峰
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